消化性溃疡病：
胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘
膜肌层。胃溃疡（gastriculcer，GU）
胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机
制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。
临表：①慢性反复发作②周期性③节
律性：胃吃了疼，十二饿的疼。后壁
慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，放
射至背部，不能被制酸剂缓解。并发
症：1.消化性溃疡是上消化道出血最
常见的病因。2.穿孔：十二DU前壁。
后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔
叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃
GU小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽
门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。
实验室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0
比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊
类型：球后溃疡：十二指肠球部以下
的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端
的后壁（而非十二指肠球部后壁）。症
状如球部溃疡但严重而持续。易出血
（60%），内科差，X线易漏诊。幽门管
溃疡：好发于50～60岁，餐后很快发
生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出
现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称
Zollinger—Ellison综合征：胰腺非
β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导
致在不典型部位（十二指肠降段、横
段、甚或空肠近端）溃疡。良、恶性
溃疡区别：1.隐血持续阳性2.缺酸3.
溃疡龛影是突向管腔内。治疗：DU疗
程为4～6周，GU为6～8周。
第二十二单元肝脏疾病
肝硬化：肝组织弥漫性纤维化、假小
叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最
重要的病因。临表：1.肝功能减退：
1.黄疸2.出血和贫血：（毛细血管脆性
增加、维生素K缺乏、凝血因子合成
障碍、血小板质和量异常（脾功能亢
进））3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮
灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣4.继发醛
固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱：低
钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症：1.
脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统
扩张3.腹水（漏出液）。并发症：1.
上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂
是最常见的并发症。2.肝性脑病：是
最严重的并发症及最常见的死亡原因。
5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、
持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或
腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征：
一低5高（低糖、红多、小板多、高
钙、高脂、纤原异常）。实验室：1.全
血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞钡X
线检查：食管静脉曲张的虫蚀样或蚯
蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；
胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。
4.失代偿肝功才异常。治疗：禁盐，
禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，
体重2kg/周，利尿螺内酯。（红白脑水
凝）肝性脑病：氨中毒学说。慢性反
复发作性木僵与昏迷。1.一期（前驱
期）：性格改变和行为异常主要，扑翼
样震颤，脑电图多数正常。诊断：（1）
有严重肝病和（或）广泛门体侧支循
环；（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；（3）
肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损
害或血氨增高；（5）出现扑翼样震颤
和典型的脑电图改变有重要的诊断价
值。治疗：去蛋白饮食，卡/d，
减少肠内毒物，保持肠道酸性。原发
性肝癌：诊断：AFP＞μg/L，4周
或AFP＞μg/L，8周。鉴别：1）
继发性肝癌：AFP多数为阴性。（3）
活动性肝病：AFP、ALT二者动态曲线
分离，肝癌可能性大。
第二十三单元胰腺炎
急性胰腺炎：最常见的病因是胆道疾
病。还有糖皮质激素。1.水肿型（间
质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死
型：剧烈腹痛持续时间长，低钙手足
搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑
（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫
（Cullen征）。并发症：假性胰腺囊肿
是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺
损伤的并发症也是最常见的并发症。
实验室：最早是血淀粉酶，血清正铁
血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳
性。治疗：⑦糖皮质激素，仅适用于
出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼
吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发
症：胰腺脓肿起病后2～3周，假性囊
肿起病后3～4周发生。慢性胰腺炎：
1.腹痛为主（60%～90%）。2.胰腺功能
不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆
囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。
逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎
有重要价值，呈串珠状。5联征（上腹
疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖
尿病及脂肪泻）
第二十四单元腹腔结核：女性
肠结核：经口，回盲部。1.溃疡型肠
结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈
糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交
替。x线钡影跳跃征象。环形垂直。2.
增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。
右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺
损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿极
其重要价值。红色的略带弯曲的细长
杆菌。鉴别：1.Crohn病（克罗恩病）：
节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪
样坏死。治疗：异吡利。
A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于
结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长
轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状
口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡
边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）E.
溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细
菌性痢疾）
结核性腹膜炎：感染途径以腹腔内的
结核病灶直接蔓延为主。粘连、渗出、
干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型
最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临
床特征。腹部肿块：大小不一，边缘
不整，表面不平，有时呈结节感，不
易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。
腹水：草黄色渗出液，自凝，比重＞
l.，蛋白质＞30g／L，粘蛋白定性
试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计
数＞0.5×10
9
／L，以淋巴细胞为主。
第二十五单元肠道疾病
IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）
Crohn病：呈节段性，铺路卵石状，非
干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹
泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，
纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎
性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基
水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶。
溃疡性结肠炎：溃结：免疫机制异常，
大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。
直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下
层，少穿孔。大多慢性，如果急性就
伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：①粘
膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，
病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；
②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模
糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；
③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消
失。钡剂灌肠铅管样。肠易激综合征：
IBS①症状在排便后缓解；②症状发生
伴随排便次数改变；③症状发生伴随
粪便性状改变。排便不干扰睡眠。慢
性腹泻：腹泻超过4周，（1）渗透性
腹泻：禁食后腹泻停止或显著减轻；
粪便渗透压差扩大。（2）分泌性腹泻：
禁食后腹泻仍然存在；粪便渗透压小。
（3）渗出性腹泻：炎症性腹泻，特点
是粪便含有渗出液和血。（4）肠运动
功能异常性腹泻：是肠蠕动加快。
第二十六单元上消化道大量出血
超过lml或循环血容量的20%，主
要临表为呕血和（或）黑粪。常见消
化性溃疡者。肠源性氮质血症：BUN＞
8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出
血量可能已在1ml以上。血管加压
素：内科止血钳，减少门静脉血流量。
内镜治疗：是目前治疗食管胃底静脉
曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸
分泌药：酸pH＜5.0出血，碱pH＞6.0
止血，对消化性溃疡和急性胃粘膜损
害所引起的出血。
第二十七尿液检查
血尿：镜检红细胞。肾小球源性血尿
变形红细胞（内科），非肾小球源性血
尿正常形态红细胞（外科）。蛋白尿：
正常mg/d。选择性蛋白尿：白蛋白
滤过增加，中小。非选择性蛋白尿：
大中小。1.肾小球性蛋白尿2.肾小管
性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多发性骨
髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的
血红蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌
IgA。5.组织性蛋白尿。管型尿：1.红
细胞管型：急性肾小球肾炎、急进性
肾炎。2.白细胞管型：肾盂肾炎、肾
结核或间质性肾炎有重要意义，是区
分上、下尿路感染的依据之一。3.颗
粒管型：肾小球疾病和肾小管损伤。
4.脂肪管型：肾病综合征中的微小病
变病。5.上皮细胞管型：急性肾小管
坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡
状管型：慢性肾小球肾炎或淀粉样变
性。
第二十八单元肾小球疾病
肾小球肾炎：是由免疫介导的炎症性
疾病。循环免疫复合物（CIC）沉积和
原位免疫复合物形成是导致肾炎发生
的重要因素。急性肾小球肾炎：β-溶
血性链球菌感染后1～3周发生血尿、
高血压、蛋白尿、水肿，甚至少尿及
一过性氮质血症、伴血清补体C3下降
（8周内恢复正常），病情于2月左右
逐渐恢复。急进性肾小球肾炎：少尿
性急性肾功能衰竭，新月体数目＞50%，
每个肾小球的新月体面积＞50%。1.原
发性急进性肾小球肾炎：（1）Ⅰ型：
抗肾小球基底膜抗体型（2）Ⅱ型：免
疫复合物型（3）Ⅲ型：非免疫复合物
型。血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗
体（ANCA）。（4）Ⅳ型：既有抗肾小球
基底膜抗体，同时又存在抗中性粒细
胞胞浆抗体。（5）Ⅴ型：三无。尽早
及时“强化治疗”，可采用强化血浆
置换疗法。慢性肾小球肾炎：不以消
除血尿或轻微蛋白尿为目标。尿蛋白
≥1g/d，/75mmHg以下；尿蛋白＜
1g/d，/80mmHg以下。ACEI减少蛋
白尿、延缓肾功能恶化的进展。ACEI：
高血钾，血管神经性水肿，进一步是
肾血管狭窄。肾病综合征：1.大量蛋
红孩儿是个急脾气，看见大人吃白馍
馍就用钉子梳子虫子咬，紫薇幼小的
身躯看了直发抖。
风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、
急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎都是
溶血链球菌。
白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血症＜
30g/L；3.水肿；4.高血脂（三高一低）。
先感染后血栓，血栓及栓塞并发症ALB
＜20g/L。继发性肾病综合征：1.紫癜
性肾炎：紫癜性IgA肾病。2.狼疮性
肾炎：血IgG增高、补体C3降低，并
可出现多种自身抗体。3.糖尿病肾小
球硬化症4.肾淀粉样变性5.多发性骨
髓瘤肾病6.乙型肝炎病毒（HBV）相关
性肾炎。治疗：激素足量起步，缓慢
减药，维持要久。IgA肾病：是肾小球
源性血尿的最常见病因。上呼吸道感
染后（24～48小时内）突发性血尿持
续数小时至数日。隐匿性肾炎：仅仅
是无症状性血尿和（或）蛋白尿。其
他的都没有。
第二十九单元泌尿系感染
急性肾盂肾炎：肾区叩痛及全身感染
症状。常见致病菌为大肠杆菌。3.区
别上下尿路感染：全身症状和腰痛、
肾区叩痛，白细胞管型或抗体包裹细
菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢
＞10
3
可诊断。杆菌＞10
5
/ml为阳性。
慢性肾盂肾炎：静脉肾盂造影明确，
肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾
小管和肾间质的慢性化脓性炎症。急
性膀胱炎：尿路刺激征重，全身症状
轻。无症状细菌尿：尿细菌培养阳性，
但无尿路刺激征。
第三十单元肾功能不全
急性肾衰竭：氮质血症伴少尿。急性
肾小管坏死：肾缺血或肾毒性物质造
成肾小管上皮坏死。1.起始期2.维持
期（少尿期）3.恢复期（多尿期）治
疗：2.纠正高钾血症：当血钾＞
6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸钙稀释
后缓慢静脉注射；（2）11.2%乳酸钠或
5%碳酸氢钠～ml静点；（3）50%
葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射；
（4）口服阳离子交换树脂15～30g，3
次/d；（5）上述措施效果不佳时，应
及时给予透析治疗。饮食（低蛋磷钾
6.0g）。慢性肾衰竭：（一）消化系统
最早（二）血液系统由于促红细胞生
成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。
（三）心血管系统是尿毒症死亡的主
要原因之一。（四）神经肌肉系统手套、
袜套样分布的感觉缺失，腱反射迟钝
或消失。（五）呼吸系统酸中毒。（六）
皮肤萎黄。尿素霜。（七）肾性骨营养
不良甲状旁腺素维生素D（八）内分泌
失调及代谢失调：低代谢。（九）水、
电解质和酸碱平衡失调：高钾血症，
代谢性酸中毒（常见死因之一），低钙
盐。（十）易并发感染。透析指征一般
血肌酐≥μmol/L，且患者开始出
现尿毒症症状时，应考虑透析治疗。
临床应根据设备条件、个体差异、病
情程度等综合决定透析的时间和方式
（血液透析或腹膜透析）。急诊透析的
指征为：（1）心衰迹象。（2）血钾≥
6.5mmol/L。（3）严重的代谢性酸中毒
（CO2CP≤13mmol/L）。（4）有明显的神
经精神系统症状。
第三十一单元贫血
血红蛋白测定值：成年男性低于
g/L、成年女性低于g/L、妊娠
期低于g/L，可诊断为贫血。小细
胞低色素性贫血3个都降低才是缺铁
性贫血（80、26、30），其他的浓度都
正常。原始红细胞（铁、叶酸、维生
素B12、肾促红细胞生成素）脾脏内凋
亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴
结肿大。大细胞体积大，小细胞浓度
低。缺铁性贫血：贮存铁缺乏→红细
胞内缺铁→缺铁性贫血，三者总称为
铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏
膜是吸收铁的主要部位。总铁结合力：
血浆中能与铁结合的转（运）铁蛋白。
红细胞游离原卟啉+亚铁=亚铁血红素
+珠蛋白=血红素（缺铁时总铁结合力、
红细胞游离原卟啉是增加的）。血清铁
蛋白是反映机体铁储备的敏感指标。
骨髓铁染色，细胞内外铁均减少是诊
新生儿＜
1～4月＜90
4～6月＜
6月～6岁＜
6～14岁＜
缺铁：血红蛋白少，中央淡染区扩大。
巨幼红：发育退步、全身颤抖、腹泻。
红细胞少，中性粒细胞变大并有分叶
过多。
血红蛋白：红细胞=30：1
再障：淋巴结和肝脾不大。慢性再障
睾酮，重型再障骨髓移植。
断IDA的可靠指标。骨髓网状细胞中
的铁称含铁血黄素或细胞外铁，直接
反映贮备铁的情况，幼红细胞内的铁
颗粒称细胞内铁，反映铁利用情况。
缺铁性贫血时细胞外铁消失，细胞内
铁减少。反甲、异食癖。鉴别：1.慢
性病贫血（细胞外铁（储存铁）增多）
2.铁粒幼细胞性贫血3.海洋性贫血。
都是血清铁及铁蛋白增高。补铁：5～
10天网织红细胞开始上升，1～2周后
血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常
后，需继续服药3～6个月，补足体内
铁贮备。巨幼细胞性贫血：叶酸和或
VitB12缺乏引起的贫血。参与细胞核
DNA的合成，一种全身性疾病。VitB12
与壁细胞分泌的内因子结合后于回肠
末端吸收。贮存部位：肝脏。巨幼变
的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破
坏称为无效性造血→原位溶血→血管
外溶血。临表：神经系统：肢端感觉
麻木。消化道症状：舌乳头萎缩（镜
面舌）。血象：严重时三系减少。再生
障碍性贫血：造血干细胞损伤，外周
血全血细胞减少为特征的疾病。2.异
常免疫反应损伤造血干祖细胞；（虫
子）。临床表现：贫血，出血，感染；
体征：浅表淋巴结不肿大，肝脾不肿
大。骨髓象：三系减少被脂肪组织替
代。重症再障：中性粒细胞0.2～
0.5×10
9
/L；极重型再障：中性粒细胞
＜0.2×
/L；慢性再障：未达以上标
准，病史较长，进展缓慢。2.免疫抑
制治疗：环胞菌素。
溶血性贫血：红细胞破坏过多（寿命
缩短）。
1.红细胞内异常引起的溶血性贫血：
（1）红细胞膜异常：遗传（球形），
阵红（补体）（PNH）。（2）红细胞酶的
异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）
缺陷症（蚕豆）。（3）血红蛋白的异常：
海洋性贫血（又称地中海贫血）。2.红
细胞外异常引起的溶血性贫血：（1）
免疫因素：自免（抗体）、血型不符的
输血反应。遗传（球形，脆性，膜，
管外），阵红（管内，酸性，补体），
自免（管外，抗体Coombs酷吧）。3.
血管内溶血：于血型不合输血、阵红，
伴游离血红蛋白，血红蛋白尿，含铁
血黄素尿。4.血管外溶血：脾脏，遗
传和温自免，可脾肿大，无血红蛋白
尿，无游离血红蛋白。（阵红管内，遗
传自免管外）。确定溶血的证据：1.红
细胞寿命缩短。2.间胆升高为主，血
清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性
增生证据：网织红细胞增多、骨髓红
系增生，粒：红比值明显减低。以上3
个只要是溶血就有。4.血管内溶血的
检查：血红蛋白血症（血清游离血红
蛋白升高）、血红蛋白尿（酱油色尿）、
含铁血黄素尿（Rous试验阳性）、血清
结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎
红细胞。5.确定溶血性贫血病因的检
查：（1）红细胞形态：球形和椭圆（遗
传）；靶形（海洋性）。（2）红细胞渗
透脆性试验：遗传。（3）抗人球蛋白
试验（Coombs试验）：自免。（4）酸溶
血试验（Ham试验）、蔗糖水溶血试验、
及蛇毒因子溶血试验、CD55，CD59检
测：阵红（PNH）。（5）血红蛋白电泳
和血红蛋白F定量测定：异常血红蛋
白病和海洋性贫血。（6）红细胞酶活
性测定：酶缺陷引起的溶血性贫血。（7）
高铁血红蛋白还原试验：G6PD缺乏。
自身免疫性溶血性贫血的分型：温抗
体IgG37℃。冷抗体IgM20℃。阵发
性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：后天获
得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。
临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白
尿为特征。治疗：1.激素2.脾切除对
血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤
RBC为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴
有血小板减少可考虑Evans综合症。
第三十二单元白血病
急性：急淋、急非淋。慢性：慢粒，
M3后减1，15和17。M2叫一头，
M3叫劈喽。DIC－M3，治用反式维
甲酸。淋巴糖原染（急淋糖原反应＋），
抑制是急单。慢粒不好记，就看Ph1，
三三见个9，三七二十一。33＋1，
还有个11。急淋无阿氏，非淋有小
体。
慢淋。急性白血病：骨髓中异常的原
始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸
润各种器官组织，使正常造血受抑制。
粒2个、早幼粒、粒单、单、红、巨，
共7个（粒单利胆）。1.血象：正常的
白细胞减少，原始幼稚的白血病细胞
＞90％；2.骨髓象：（早）幼细胞＞30％。
①淋巴结和肝脾肿大（是白血病和再
障的鉴别点）。最有价值的是过氧化物
酶（POX）和非特异性酯酶（NSE）染
色，糖原染色（PAS）。成堆棒状小体
（Auer小体）可见于急非淋白血病细
胞浆内，但不见于急淋白血病。M2：t
（8；21）（q22；q22）AML1-ETO；M3：
t（15；17）（q22；q21）PML-RARa（M2A8，
M3P15）。急非淋白血病：DA方案（柔
红霉素+阿糖胞苷）；急性早幼粒细胞
白血病M3：t（15；17）（q22；q21）
PML-RARa，容易发生DIC。全反式维甲
酸和砷剂是有效。白细胞中的单核系
细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源。
急性红白血病：骨髓象中为红系增生
为主。慢性粒细胞白血病：造血干细
胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进
行性外周WBC升高，分类中有不同分
化阶段的粒细胞，以中性粒细胞为主，
脾大为主要体征。90%以上的患者在受
累细胞系中可找到Ph1染色体和
BCR/ABL融合基因。1.血象：WBC明显
升高：慢性期：中晚幼粒细胞为主，
原始粒细胞+早幼粒细胞＜5%；2.外周
血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性
下降（类白血病升高）。3.骨髓象：增
生明显或极度活跃。4.染色体异常：
Ph1染色体，t（9；22）（q34；q11）。
5.基因：BCR/ABL基因。甲磺酸伊马替
尼（格列卫），加速期20%，急变期30%
进入急性白血病就等死。骨髓增生异
常综合征：造血干细胞克隆性疾病，
并以外周血细胞减少，骨髓出现病态
造血为特点。（一个字巨）。
第三十三单元淋巴瘤
源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿
瘤。霍奇金病（何杰金）和非霍奇金
淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病
理检查发现里-斯细胞（R～S细胞、镜
影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。
霍奇金病：Ⅰ期：仅限单结区；Ⅱ期：
横膈同侧；Ⅲ期：膈上下。Ⅳ期：侵
犯淋巴结以外的部位。（发热达38℃以
上连续3天、盗汗及6个月内体重减
轻1/10或更多）为B组（结核中毒症
状），无全身症状为A组。治疗：霍奇
金病（HL）：播散方式是从原发部位向
邻近淋巴结依次转移。因此临床分期I
A或ⅡA选用扩大照射，IB和ⅡB以上
宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴
瘤（NHL）：是跳跃性播散且易结外侵
犯。因此以化疗为主。HL首选MOPP方
案（氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼
尼松）。NHL首选CHOP方案（环磷酰胺、
阿霉素、长春新碱和泼尼松）。
第三十四单元出血性疾病
出血性疾病：外37（疝气），内，
凝血因子→生成凝血活酶复合体→激
活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1
纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白
+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活
纤溶。血小板减少再障，破坏过多特
小，消耗过度DIC。出血时间由血小板
决定，凝血时间由凝血因子决定。
止血功能障碍，1.血管壁功能异常2.
血小板异常3.凝血异常。诊断：原则：
先常见病后少见病。先确定属于管血
小板/凝血障碍，再判断具体环节的质
/量异常，进一步判断是先天/遗传/获
得性。过敏性紫癜：血管壁变态反应。
呼吸道感染史，双下肢及臀部多见，
对称分布，大小不等。血小板计数正
常，凝血象检查正常。治疗抗组胺异
丙嗪。维生素C降低毛细血管通透性。
特发性（免疫性）血小板减少性紫瘢：
免疫因素，抗体所致血小板，特点为
血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常
巨幼变（核幼浆老）。自免外来抗体
太强。1.多次化验检查血小板计数减
少2.脾脏不增大或仅轻度增大3.骨髓
检查巨核细胞数增多或正常，有成熟
障碍。
再障巨核减少，无淋巴结肝脾肿大。
或增多但成熟障碍。急性型多见于儿
童，慢性型好发于女性。广泛皮肤粘
膜内脏出血。诊断：1.多次血小板计
数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。
3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，
有成熟障碍。4.以下五点中应具备任
何一点：①泼尼松治疗有效；②切脾
治疗有效；③PAIgG增多；④PAC3增
多；⑤血小板寿命测定缩短。5.排除
继发性血小板减少症（红狼）。1.肾上
腺糖皮质激素为首选泼尼松，剂量为
每天1～2mg／kg。2.脾切除：减少了
血小板抗体的产生和去除了血小板破
坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。
大剂量丙球。切脾：血小板主要在脾
脏破坏者，激素无效。禁止2岁小孩。
脾亢脾切除的指征：1.脾大压迫2.板
少出血3.粒少感染4.严重溶血。弥散
性血管内凝血DIC：首先短暂的高凝，
形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状
态并继发纤溶亢进。首先存在易引起
DIC的基础疾病，①多发性出血倾向，
血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才
能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC：
纤原Fbg，凝原，小板碎红，鱼3P。
FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，
增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发
（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。
D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血
因子：凝原。2.血小板3.红细胞4.纤
溶：优球。5.纤原裂解增多免疫FDP，
凝酶时间延长，鱼3P。
第三十五单元血细胞数量的改变：
1.白细胞减少症：成人低于4×
／L。
2.中性粒细胞减少症：成人低于
2.0×
／L。3.粒细胞缺乏症：绝对
值低于0.5×10
9
／L。嗜酸粒细胞：绝
对值超过0.4×
／L。淋巴细胞增
多：绝对值超过4.0×10
9
／L。单核细
胞：绝对值超过0.8×10
9
／I。（红细
胞，白细胞，淋巴，嗜酸性）
第三十六单元免疫球蛋白增高：具
有抗体作用的一类球蛋白：IgG、IgA、
IgM、IgD、IgE。
第三十七单元骨髓穿刺和骨髓涂片
细胞学检查：
骨髓细胞学检查：1.增生极度活跃者
常见于白血病；增生活跃者常见于正
常骨髓与某些贫血；增生减低者可见
于再生障碍性贫血；增生极度减低者
见于重型再生障碍性贫血。2.粒／红
比值正常参考范围为2～4：1。3.巨
核细胞计数与分类：血小板。4.浆细
胞正常1%，且无幼稚浆细胞。
第三十八单元内分泌及代谢疾病概
述
内分泌器官1.下丘脑2.垂体3.甲
状腺4.甲状旁腺5.肾上腺6.性腺。
第三十九单元下丘脑-垂体疾病
垂体腺瘤：是最常见的颅脑肿瘤，功
能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最
常见，催乳素瘤→溴隐亭。垂体卒中：
垂体腺瘤出血或梗死。腺垂体功能减
退：Sheehan综合征最典型、最严重。
临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上
出现症状。最早表现：促性腺激素、
生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素
缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。（一）
腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌
减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减
少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素
减少：心音弱心率慢。（二）肿瘤压迫
症状：尿崩症。（三）垂体功能减退症
危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、
ACTH、GH。五、治疗：1.靶腺激素替
代治疗：先补充糖皮质激素，后补充
甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；
根据患者年龄和生理需要补充性激素；
儿童可补充生长激素。垂体危象诱因
和表现：腺垂体功能低减急性加重，
危及生命。以低血糖昏迷最常见，感
染是主要诱因。中枢性尿崩症：抗利
尿激素缺乏，导致肾小管远端和集合
管对水的通透性明显降低，尿液回吸
收和浓缩障碍，临床表现为排出大量
低渗、低比重尿。禁水加压素试验：
3.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增
加＞10％。4.完全性尿崩症：注射后
尿渗透压增加＞50％。5.肾性尿崩症
尿液不浓缩，注射后无反应。激素替
代治疗1.去氨加压素（弥凝）。
第四十单元甲状腺疾病
甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、
分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲
状腺肿（Graves病）：最常见。Graves
病：毒性弥漫性甲状腺肿，1.一种器
官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功
能亢进症的最常见病因。3.临表：（1）
代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥
漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿
大；质软、无压痛；可有震颤及血管
杂音，尤其在上下极。（3）眼征：恶
性突眼：球后软组织有水肿和浸润，
突眼度一般在19mm以上，不对称。临
床有明显眼部症状。特殊：1.甲亢性
心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、
心率失常（房颤）时即为甲亢心。多
累及右心。2.周期性麻痹：（1）青年
男性（2）血K
+
降低（3）发作性近端
肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周
期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病
（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身
免疫性疾病。2.TSH分析：（1）灵敏
度最高（2）其变化先于T3和T4的变化
（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的
主要指标（4）鉴别垂体性和原发性甲
亢：1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；
2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。3.
抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）
确诊GD和停药的指标。（2）甲状腺自
身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）
高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄
I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。
亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗甲
状腺药物治疗、
I治疗、手术治疗。
药物：硫脲类和咪唑类，WBC＜3或
中性粒细胞＜1：停药。升WBC药：
强的松。（4）停药指征：治疗18个月
以上；临床指征完全缓解；甲状腺功
能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；
T3抑制试验正常。1）复方碘溶液：适
应症：仅用于术前准备和甲亢危象处
理。用药时间：2周。2）β受体阻滞
剂：心得安适应症：控制临床症状，
术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：
哮喘、妊娠。2.放射性
I治疗：适应
症25岁以上，不宜手术或术后复发者。
禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。手
术：C.妊娠早期（＜3个月）和晚期（＞
6个月）。甲状腺危象：2.T＞39℃，P
＞次，4.甲状腺危象的治疗：PTU，
复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲
亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲
状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁
用心得安。甲状腺功能减退症：甲状
腺激素降低或甲状腺激素抵抗，表现
为粘液性水肿。①桥本甲状腺炎：最
常见。实验室检查：1.TSH最敏感2.
甲状腺抗体：TG、TPO抗体。3.摄
I
率降低。甲减伴妊娠：立即全剂量激
素替代。甲减的治疗：（1）终生替代
治疗（2）小剂量开始（3）TSH为最佳
指标，2～3月恢复正常。慢性淋巴细
胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本
病，CLT）：血TGAb和/或TPOAb明显
升高。亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒
感染引起的变态反应。诊断：甲状腺
肿大和疼痛；血甲状腺激素升高，
I
摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。
第四十一单元肾上腺疾病
库欣综合征：各种皮质醇增多症，是
各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类
固醇所致疾病的总称。Cushing病：因
垂体ACTH分泌过多所致者。1.典型体
型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，
多血质。高血压，代谢障碍。地塞米
松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺
皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试
验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常
人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松
抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上
腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮
质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦
切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧
肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或
全切：对垂体没辙。原发性慢性肾上
腺皮质功能减退症：原发性：又称
Addison病，肾上腺本身病变致皮质激
素分泌不足所致。继发性：下丘脑-垂
体病变引起ACTH不足所致。1.感染：
肾上腺结核。临表：1.醛固酮缺乏2.
皮质醇缺乏3.肾上腺危象：肾上腺皮
质功能不全急骤加重的表现。低钠、
高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激
素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH
可降低，也可正常（2）ACTH水平：升
高。原发性醛固酮增多症：1.高血压
2.低血钾。1.低血钾（肾性排钾造成），
血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/d，
或者血钾＜3.0mmol/L，尿钾〉
20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固
酮系统的改变；低肾素，低血管紧张
素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧
位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后
醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高
超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固
酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管
紧张素系统受抑制更重。手术切除醛
固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。
螺内酯。嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质的
疾病。20岁到50岁最多见，约90%是
为良性的，约90%是肾上腺内的，约
90%是单侧的，约90%是单发的。阵发
性高血压是本病的特征性表现。血中
儿茶酚胺水平，尿中VMA水平。本病
瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为良性，手
术是唯一根治性治疗。
第四十二单元糖尿病与低血糖症
糖尿病：慢性高血糖，胰岛素分泌缺
陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致
碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。
（一）1型糖尿病（1）免疫学异常：
出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自
身抗体）：最敏感、特异性强、持续时
间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA
（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛
β细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素
控制代谢紊乱和维持生命。（二）2型
糖尿病1.发病机制→4个阶段（1）遗
传易感性（2）胰岛素抵抗和β细胞
的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期
分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高
峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空
腹糖调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。
多见于成人。急性并发症（1）糖尿病
酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病
昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏
迷（5）感染。慢性并发症（1）大血
管病变（2）微血管病变。微血管并发
症：1.糖尿病肾病：（1）病程10年以
上，是1型患者主要死亡原因（2）3
种病理类型：1.结节性肾小球硬化：
高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：
无特异性，最常见，对肾功能影响最
大；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与
下肢远端神经异常和不同程度的周围
血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）
深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊
指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
四、诊断标准：糖尿病症状＋任意血
糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥
7.0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平
≥11.1mmol/L。治疗：（一）磺脲类（SUs）
1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰
岛素敏感性。（二）非磺脲类促胰岛素
分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分
泌（依赖葡萄糖水平）。（五）胰岛素
增敏剂－格列酮类：1.作用机理：改
善胰岛素抵抗。上述三者禁用于1型
糖尿病。（三）双胍类：1.作用机制：
增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；
抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时
无降糖作用，不引起低血糖。2.适应
证：尤其是肥胖者的首选药物。3.禁
忌证：DKA、孕妇。4.副作用：促进无
氧糖酵解产生乳酸。（四）α葡萄糖苷
酶抑制剂：1.作用机制：抑制α葡萄
糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。
2.种类：阿卡波糖，伏格列波糖3.
适应症：尤其是空腹正常而餐后高血
糖。4.禁忌症：孕妇。胰岛素治疗：
感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象：
夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，
仅于黎明一段时间出现高血糖，机制
为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi
效应：夜间曾有未被察觉的低血糖，
导致体内升血糖的激素分泌增加，继
而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖
尿病酮症酸中毒DKA：酮体↑（乙酰乙
酸、β羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果
味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血
糖：16.7～33.3mmol/L。小剂量胰岛
素治疗：0.1U/kg·h。高渗性非酮症
糖尿病昏迷：多见于老年人，血糖：
＞33.3mmol/L（mg）；尿酮体：阴
性；血钠：升高，超过mmol/L；
血浆渗透压升高：超过mmol/L，
2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；
血浆有效渗透压：超过mmol/L，
2×（Na＋K）＋Glu。
（高糖高钠高渗透压）。
低血糖症：血糖＜2.8mmol/L而导致脑
细胞缺糖的临床综合征。Whipple三
联征：血糖的症状和体征；血糖在
2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正
常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常
见）。
第四十三单元风湿性疾病概论
风湿病：弥漫性结缔组织病及各种病
因引起的关节和关节周围软组织。非
器官特异性自身免疫病。病理：炎症
性反应除痛风性关节炎是尿酸盐结晶
所致，其余都是大部分是免疫反应引
起；血管病变是血管壁的炎症为主。
1.关节液分炎症性和非炎症性。2.自
身抗体检测。3.X线检查。
第四十四单元类风湿关节炎
类风湿关节炎（RA）：是一个累及周围
关节为主的多系统性炎症性的自身免
疫病。病理：变态反应引起的全身性
的血管炎和关节的滑膜炎。临表：关
节：1）晨僵：胶粘着样的感觉。（2）
痛与压痛：关节痛往往是最早的症状，
小关节对称性多关节炎。（3）关节肿。
（4）关节畸形。关外：1.类风湿结节：
质硬、无压痛、对称性分布。2.类风
湿血管炎。4.自身抗体：（1）类风湿
因子（RF）：其数量与本病的活动性和
严重性呈比例。（2）抗角蛋白抗体谱：
特异性90%以上。7.关节X线检查：X
线片中可以见到关节周围软组织的肿
胀阴影，关节端的骨质疏松（Ⅰ期）；
关节间隙狭窄（Ⅱ期），关节面破坏（Ⅲ
期）；关节半脱位，纤维性和骨性强直
（Ⅳ期）。2.鉴别诊断：（1）强直性脊
柱炎：HLA-B27阳性，血清RF阴性。
（3）骨性关节炎：50岁以上，以运动
后痛、休息后缓解为特点。骨性增生
和结节为特点。血清RF阴性。（4）系
统性红斑狼疮：蝶形红斑、脱发、蛋
白尿等较突出。血清抗核抗体，抗双
链DNA抗体多阳性。
第四十五单元系统性红斑狼疮：
SLE全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最
具特征性。1.自身抗体（1）抗核抗体
谱：①抗核抗体（ANA）：是筛选结缔
组织病的主要试验。特异性低，它的
阳性不能作为SLE与其它结缔组织病
的鉴别。②抗dsDNA抗体：诊断SLE
的标记抗体之一。多出现在SLE的活
动期，抗dsDNA抗体的量与活动性密
切相关。④抗Sm抗体：诊断SLE的标
记抗体之一。特异性达99%，但敏感性
仅25%。有助于早期或不典型患者或回
顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。
活动程度较严重的SLE，应给予大剂量
系统性红斑狼疮：全身性
小血管炎。骨性关节炎：非自身免疫
性关节骨性肥大、功能障碍，疼痛活
动后加重，休息后缓解。
系统性红斑狼疮：面颊红斑盘状斑，
日光过敏关节炎；心包炎症狼疮肺，
口腔溃疡肾病变；血液系统四减少，
精神症状非少见；免疫标志细测定，
抗核抗体最敏感。（面日心口血精免
抗）
激素和免疫抑制剂。
第四十六单元骨性关节炎
病理：1.关节软骨：软骨变性。2.骨
质改变：骨赘游离于关节腔叫关节鼠。
3.滑膜改变。非自身免疫性，关节骨
性肥大、功能障碍。疼痛为主，活动
后加重，休息后缓解。2.体征：（1）
关节肿胀；（2）压痛和被动痛；（3）
关节活动弹响（骨摩擦音）；（4）关节
活动受限。X线检查：关节间隙狭窄，
宽度不均匀，软骨下骨增生，硬化，
囊肿，关节面增大，骨垒形成，核磁
共振显示关节软骨病变。骨关节炎是
关节软骨变性、破坏、骨质增生。
第四十七单元中毒
急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；
②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症
支持治疗。急性一氧化碳中毒：口唇
粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中
COHb浓度有关，可分3级：中度：血
液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中
毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。急
性有机磷杀虫药中毒：1.毒蕈碱样症
状2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神
经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断：
有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有
蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、
腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障
碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力
降低可确诊。
第四十八单元传染病概论
1.病原体被清除2.隐性感染最常见。
3.显性感染最少见。4.病原携带状态：
共同特征，即不显出临床症状而能排
出病原体，是许多传染病的重要的传
染源。5.潜伏性感染。传染源，传播
途径，易感人群。（1）某传染病在某
地发病率处于近年发病率一般水平成
为散发性流行。（2）当其发病率显著
高于一般水平称为流行，超出国界或
洲界时称为大流行。（3）传染病病例
发病时间的分布高度集中在一个短时
间内称为暴发性流行。甲类：鼠疫、
霍乱；列入乙类传染病并按照甲类传
染病管理:传染性非典型肺炎（SARS）、
人感染高致病性禽流感。
第四十九单元病毒感染
肝炎：甲型肝炎病毒（HAV）：抗-HAVIgM
很快出现，是HAV近期感染的血清学
证据；抗-HAVIgG产生较晚，可持久存
在，具有保护性。2.乙型肝炎病毒
（HBV）：HBeAg是HBV活动性复制的标
志；抗HBs是一种保护性抗体，作为
判断急性乙型肝炎病人预后。1.五种
病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；2.
乙肝的六项中表面抗体是一种保护性
抗体，而e抗原是表示病毒复制比较
活跃。3.丙肝的抗体不是一种保护性
抗体，是表明病人有感染性的一种标
记。（抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、
乙脑、流脑儿童，丙肝输血，S表子）。
重型肝炎：凝血酶原时间明显延长（凝
血酶原活动度低于40%），干扰素在重
肝病人不宜应用。
流行性出血热：肾综合征出血热，传
染源黑线姬鼠，HFRSV对机体有直接损
伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ
型变态反应）是本病血管和肾脏损伤
的原因。“三痛”，即为头痛、腰痛
和眼眶痛。三红，毛细血管、粘膜、
皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋
白是本病的重要特点，也是肾损害的
最早表现。早期利巴韦林。潜伏1～2
周。
艾滋病：人类免疫缺陷病毒（HIV）。
再具体分为HIV-1和HIV-2两个型，
性传播、血液传播和母婴传播。CD4
+
T
淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，
细胞功能受损和大量破坏，导致细胞
免疫缺陷。各种严重的机会性感染和
肿瘤的发生。Ⅲ期：持续性无压痛性
全身淋巴结肿大综合征（PGL）。
流行性乙型脑炎：血管内皮细胞的损
害、神经细胞变性坏死而形成软化灶、
局部胶质细胞增生。10岁小儿夏秋季，
急性高热、意识障碍、惊厥、强直性
痉挛和脑膜刺激症。幼猪是主要传染
源，三带喙库蚊主要传播途径。（乙脑
夏季，流脑冬季）特异性IgM抗体检
测。
第五十单元细菌感染
伤寒：伤寒杆菌引起的经消化道传
播的急性传染病。临床特征为长程发
热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾
肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要
并发症为肠出血，肠穿孔。1.传染源：
病人和带菌者是传染源。起病后2～4
周排菌量最多，传染性最大。慢性带
菌者是本病不断传播和流行的主要传
染源。水源污染是传播本病的重要途
径。伤寒的病理解剖特征是全身单核
一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下
段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具
特征。2.极期：主要并发症有肠出血
和肠穿孔。3.缓解期：本期内有发生
肠出血及肠穿孔的危险，注意限制饮
食。嗜酸粒细胞减少或消失。血培养
确诊。（肥伤喹，回肠下段单核玫瑰疹）。
细菌性痢疾：痢疾杆菌为肠杆菌科志
贺菌属，为革兰阴性无鞭毛杆菌。分
为4群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、
鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国福
氏志贺菌为主要。消化道传播。鉴别：
普通型：肠道症状重、中毒症状轻。
中毒型：肠道症状轻、中毒症状重。
粪常规：白细胞15个，可见的红细胞。
喹。三管一灭：管好水、粪、饮食，
消灭苍蝇。
霍乱：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，
依其生物学性状可分为古典生物型和
埃尔托生物型。经水传播最为重要。
cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细
胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞
分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电
解质大量聚集，因而出现剧烈的水样
腹泻和呕吐。1.泻吐期“米泔水”喷
射性。低钠肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、
腹直肌最为突出。低钾肌张力减低，
反射消失，腹胀，心律不齐等。呈鱼
群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星
样运动。补液的原则是：早期、快速、
足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补
钙，见尿补钾。首选四环素。临床症
状消失已6天，粪便隔日培养1次，
连续3次阴性，可解除隔离出院。如
无病原培养条件，须隔离患者至临床
症状消失后15天方可出院。
流行性脑脊髓膜炎：流脑，是由脑膜
炎球菌引起经呼吸道传播所致的一种
化脓性脑膜炎，临表是突发高热、剧
烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和
脑膜刺激征，严重者可有败血症休克
及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变，
好发于冬春季，儿童发病率高。脑膜
炎球菌为革兰阴性双球菌，该菌仅存
在于人体。通过呼吸道传播。败血症
期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，
迅速繁殖释放内毒素，作用于小血管
和毛细血管，引起局部出血、坏死、
细胞浸润及栓塞，出现皮肤粘膜瘀点。
普通型：前驱期仅表现上呼吸道症状。
败血症期重要的体征是皮肤粘膜瘀点
瘀斑，脑膜炎主要是中枢神经系统症
状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安
和脑膜刺激征。诊断：流行病学资料
（冬春季发病，儿童多见）、临床症状
（剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀
点）、体征（脑膜刺激征）和实验室检
查（白细胞总数和中性粒细胞明显升
高）及细菌性脑脊液改变（多核高蛋
白质），细菌学检查阳性即可确诊。尽
早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏
障的杀菌药物，青霉素首选。
感染性休克：革阴，暖休克血管扩张，
脉压尿量＞30。发病机制：微循环障
碍学说。补充血容量是治疗抢救休克
最基本而重要的手段之一。1.休克早
期：高排低阻暖休克。2.休克中期：
小儿慢性腹泻的时间是2个月，成人
的为4周。
成人补铁要多，拉肚子要少。
批注[sinibo]:霍乱弧菌单鞭外交，
无荚膜无芽孢
批注[sinibo]:细菌内毒素引起小
血管栓塞。
低排高阻冷休克。3.休克晚期：DIC。
第五十一单元螺旋体病
钩端螺旋体病：人畜共患传染病，肺
弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致
死原因。鼠、猪尿所污染的水或湿润
泥土，经皮肤、粘膜侵入。人与疫水
接触。临床分型：流感伤寒型、肺大
出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑
膜脑炎型。早期“三大症状”：眼结
膜充血；腓肠肌压痛；淋巴结肿大。
中期：1.流感伤寒型多见。2.肺大出
血型：是无黄疸型钩体病的常见死亡
原因。3.黄疸出血型：急性肾功能不
全是本型常见的死因。4.肾衰竭型：
本型无黄疸，需与黄疸出血型的肾衰
鉴别。血清学检查：凝集素＞1:为
阳性。首选青霉素，青霉素治疗加量
会引起治疗后加重反应（赫氏反应），
转为肺大出血型，针对钩端螺旋体病
肺大出血型的治疗可选用氢化可地松。
第五十二单元原虫感染
肠阿米巴：阿米巴有滋养体和包囊二
期，大滋养体也吃红细胞。特征性的
肠道病理改变。致病性溶组织内阿米
巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾样
症状为主的消化道传染病。阿米巴肝
脓肿最为多见。痢疾阿米巴为人体唯
一致病性阿米巴，包囊为感染性病原
体。感染后不产生免疫力（即不产生
保护性抗体）。病理：显微镜下可见组
织坏死为其主要病变。小脓肿及溃疡
（烧瓶样），造成广泛组织破坏可深达
肌层。病损部位可见多个阿米巴滋养
体，大多聚集在溃疡的边缘部位。血
与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有
腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与
大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组
织内阿米巴为确诊重要依据。甲硝唑
（灭滴灵）。疟疾：病理：全身单核一
巨噬细胞系统增生性反应。雌雄同株，
间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原
虫、卵形疟原虫。寄生于肝细胞内的
红细胞外期，寄生于红细胞内的红细
胞内期。分为三期：发冷期、发热期、
出汗期。1.控制临床发作的药物：氯
喹是首选药物，青蒿素。2.防止复发
和传播的药物：伯氨喹。3.用于预防
的药物：乙胺嘧啶。（按疟当斩首前来
杯肝红）。按蚊吐出子孢子从血液进入
肝脏→形成裂殖体→释放出裂殖子入
血→进入红细胞成为环状小滋养体→
阿米巴大滋养体→裂殖体→裂殖子→
再破裂入血。
第五十三单元蠕虫感染
日本血吸虫病：雌雄异株，血吸虫生
活史小结（7步）：1.寄居：肠系膜下
静脉。2.产卵、破坏：虫卵内含毛蚴，
毛蚴分泌物质，破坏血管壁并使周围
肠粘膜组织破溃与坏死。3.坏死物排
出：虫卵随粪便排出体外。4.毛蚴形
成：虫卵入水孵化出毛蚴。5.侵入钉
螺：毛蚴主动侵入钉螺（中间宿主），
母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐渐逸出螺
体外。6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人
接触水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮肤－
溶解皮肤进入表皮－童虫。7.童虫侵
入循环系统：到达肝内门脉系统，初
步发育后再回到肠系膜静脉中定居。
传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为
血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染
过程的主要环节，但不是传染源。大
便沉淀孵化试验。吡喹酮为代表的药
物。1.传染源：患者粪便中的活卵。
钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，但不
是传染源。2.急性血吸虫病的临床表
现：发热、胃肠道症状、肝脾肿大、
肺部症状。3.晚期血吸虫病的临床表
现：（1）巨脾型（2）腹水型（3）侏
儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常
见。5.病原治疗：吡喹酮。嗜酸性粒
细胞增多。囊虫病：食用了“豆猪肉”
（活囊尾蚴），经消化道小肠发育成绦
虫，导致的是绦虫病，而非囊虫病。
病原体：是囊尾蚴，人经口感染猪肉
批注[sinibo]:寒热酸痛一身乏，
眼红腿痛淋巴大，肺出血肝肾衰。
批注[sinibo]:按疟当斩首前来杯
肝红
批注[sinibo]:伤寒的病理解剖特
征是全身单核一巨噬细胞系统增生
性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤
立淋巴滤泡最具特征
批注[sinibo]:疟疾发作用氯喹，
防止复发伯氨喹，乙氨嘧啶预防用。
我国研制青蒿素。
批注[sinibo]:日尾军水货
批注[sinibo]:伤寒嗜酸粒细胞减
少或消失
绦虫卵后，在胃与小肠经消化液作用，
六钩蚴脱囊而出，穿破肠壁血管，随
血液循环散布全身，经9～10周发育
成囊尾蚴。（一）脑囊尾蚴病（二）皮
下及肌肉囊虫蚴病三）眼囊尾蚴病：
最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。
阿苯达唑。3.眼囊虫病禁止杀虫治疗，
应先手术摘除，再行驱虫治疗。（肠道
的是绦虫病，经血行转移的囊虫病）
囊虫病阿苯达唑，日本血吸虫病吡喹
酮，疟疾氯喹，阿米巴甲硝唑，钩
端螺旋体病青霉素，流行性脑脊髓膜
炎青霉素，霍乱四环素，细菌性痢
疾喹诺酮，伤寒喹诺酮。（阿甲疟氯
日吡，霍乱四周，阿囊脑钩青楚，开
上痢伤偷喹）
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