一．内分泌概念、组织器官及生理功能
首先要搞清楚内分沁的轴：
下丘脑（党中共）—发布命令--垂体（省级政府）--传递命令---靶腺（市级政府）-执行命令
还有是负反馈，比如：靶腺（市级政府）分泌多了，就会上向级垂体（省级政府）反应情况，使垂体往下传的命令少一点。下级分泌少了，也会上向级反应多下传点命令。
1.下丘脑诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
反正记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是什么什么释放激素英文RH，还有少量的抑制激素
2.垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体属于中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）。
下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素的，由神经垂体储藏。
3.靶腺
（1）甲状腺：作用—促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素。甲状腺上皮细胞分泌：T3T4。
（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌降钙素（CT），降低血钙和血磷。
（3）甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，是升高血钙的，降低血磷的。
（4）肾上腺分泌肾上腺素，α受体作用于血管，β受体作用于心脏。肾上腺素释放儿茶酰胺。儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用来升压。
间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压就是嗜铬细胞瘤。
（5）性腺分泌睾酮、雌激素和孕激素
（6）胰岛胰岛A细胞分泌胰高糖素。胰岛B细胞分泌胰岛素。
二．内分泌及代谢性疾病的诊断与治疗
（一）常见症状体征
1.多饮多尿：尿量超过ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。2.糖尿。3.低血糖。4.多毛：5.巨大体型和矮小体型；6.肥胖。
7.席汉（Sheehan）病最常见腋毛阴毛脱落；泌乳瘤最常见停经溢乳、闭经、不孕。
（二）功能诊断：就是查特定的激素。激素是测量内分泌疾病的功能的。
激素水平的测定：24h尿中激素浓度的测定受影响更少。
（三）定位诊断：就是靠影像学检查。
一句话，功能诊断就找激素，定位找影像
（四）内分泌及代谢疾病的治疗
1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素。
2.内分泌功能亢进的我们就用手术切掉，但有一个特殊，叫泌乳素瘤（闭经泌乳），不能切，用溴隐亭。
3.成人腺垂体功能减退症替代治疗，肾上腺皮质激素应先于甲状腺激素治疗，应给予有效替代量，不能从小剂量开始递增，维持治疗剂量个体化，应激时不能停药，并应增加剂量，人工周期及睾酮治疗可改善性功能，但不能达到受孕。
◆内分泌疾病的诊断原则：①功能诊断—兴奋试验，抑制试验；②病理诊断；③病因诊断。
甲状腺功能亢进症
▲病例题：①消瘦、多食易饥、心慌+甲状腺肿大+T3、T4升高=甲亢
②70岁老人＋消瘦、乏力、腹泻、恶液质＋甲状腺肿大＋双手震颤、双下肢肌力减退、腱反射减弱＝考虑甲亢（须进行T3、T4检查）
一．解剖和生理
有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。
1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。
2.喉上神经分内支和外支
（1）内支：管感觉，损伤会引起呛咳，误咽。里面女人睡觉
（2）外支：管运动，损伤会引起声调变低。外面男人干活（运动）
二．甲状腺生理
甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3T4）。
甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。
三．甲状旁腺解剖和生理
甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）其主要靶器官为骨和肾，它是升血钙和降血磷的。
一、Graves病
一、概述
引起甲亢最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病、格雷夫斯病）占85％。
引起Graves病的原因是：遗传的易感性和器官特异性自身免疫功能的异常。感染、精神因素诱发Graves病，产生的抗体是TSH受体抗体（TRAb）。
★注：自身免疫性甲状腺疾病包括Graves病、桥本病、原发性甲状腺功能减退。
三、临床表现
本病以20～40岁多见，男：女＝1：4～6。主要表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前粘液性水肿。可单独出现，也可两种或多种表现同时存在。最有意义的体征是：弥漫性甲状腺肿伴血管杂音。
对应（题眼）肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤，那就是甲亢。
1、甲状腺毒症：代谢亢进及多系统兴奋性增高。
（1）高代谢症状患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热、易饿多食、体重下降、乏力，
物质代谢：电解质—血K+↓、血镁↓；血钙正常；尿K+、尿钙、尿酸增加；
蛋白质、脂肪—分解↑；糖—血糖↑；
胆固醇—降低（胆固醇为合成皮质激素的原料，甲亢时交感N兴奋）
（2）精神神经系统：双手、舌和上眼睑有细颤。
（3）心血管系统：脉压增大、心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病（尤其老年人常有房颤、心脏增大、心力衰竭）。甲亢容易并发房颤（手舌眼睑颤，心也颤）
（4）消化系统：肠蠕动快、腹泻，病情重的有肝大、肝酶升高、出现黄疸。常发生低血钾性周期性软瘫。
（5）女性月经量减少、不易受孕
体征：（1）甲状腺肿大呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。但是单纯性甲状腺肿也是这个症状。
单纯甲状腺肿
弥漫性对称性肿大，无痛，质软光滑
结节性甲状腺肿
与“甲瘤”相似，长期不平的甲状腺肿大可出现甲亢症状及体征。
甲状腺瘤
单发，圆形或椭圆形，光滑无痛，肿块随吞咽上下活动，稍硬
甲亢
弥漫性肿大，对称，无痛，质软光滑，肿块随吞咽上下活动
亚急性甲状腺炎
甲状腺突然肿大，发硬，吞咽困难，疼痛，并向患侧耳颞处放射
桥本甲状腺肿
女性多见，无痛性弥漫性肿大，对称，质韧如橡皮，表面可不平。
甲状腺肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。
★知识点：
①甲状腺肿大+痛：亚甲炎；甲状腺肿大+TPO(TG)：桥本病；
②T3T4高不痛—甲亢，疼—亚甲炎，T3T4正常—单纯，T3T4高—甲亢；
③慢性淋巴细胞性甲状腺炎：又称桥本病，是一种自身免疫性疾病，首选血中找TPOAB、TGAB抗体。回顾一下，Graves病是TRAB。用细针穿刺活检可以确诊。记忆：小日本（桥本）坏用针刺他。
④亚急性甲状腺炎：甲状腺有疼痛，Graves病的甲状腺不痛。T3T4和碘分离，前者升高，后者减低。而Graves病都升高。
⑤单纯性甲状腺肿：缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要病因。甲状腺肿大但T3T4正常，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿患者可给予小量甲状腺素。
（2）胫前粘液性水肿
属于自身免疫性疾病，约5％的Graves病患者伴发本症。多发生在胫骨前下1/3，皮损多对称性。
3.甲状腺眼征
本病眼征分为两类：一类为单纯性突眼（①～⑥），病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋增高有关；另一类为浸润性突眼（⑦），病因与眶后组织增生、淋巴细胞浸润有关。
①上睑挛缩、睑裂增宽
-
②Joffroy征（J）
眼球向上看时，前额皮肤不能皱起
③vonGraefe征（V）
双眼向下看时，由于上睑不能随眼球下落，出现白色巩膜
④Mobius征（M）
双眼看近物时，两眼辐奏不良
⑤Stellwag征（S）
凝视、瞬目减少，炯炯发亮
⑥轻度突眼（单纯性）
突眼度＜18mm
⑦浸润性突眼
恶性突眼，突眼度＞18mm
浸润性突眼也称恶性突眼，较少见，多发生于成年患者，预后差。除有以上眼征外，突眼一般＞18mm，有时甚至＞30mm。左右突眼度不等，相差＞3mm。可伴眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿，眼球固定，甚至眼睑闭合不全，角膜外露形成溃疡，造成失明。患者诉眼内异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降。突眼的程度与甲亢轻重无平行关系。
Graves病眼征的分级标准
级别
眼征
0级
无症状和体征
1级
无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag征、Graefe征
2级
有症状和体征，软组织受累
3级
突眼＞18mm
4级
眼外肌受累
5级
角膜受累
6级
视神经受累、视力丧失
4.特殊类型的甲亢
（1）.甲状腺危象术前准备不充分（最主要诱因）感染、劳累就可以引起。表现为上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷，厌食、腹泻。心率＞/min，体温＞39℃。白细胞总数和中性粒细胞升高。甲状腺激素水平与病情轻重无平行关系。首选丙硫氧嘧啶（可抑制T4转换T3）。糖皮质激素的应用首选氢化可的松，而非地塞米松。
（2）.淡漠型甲亢多见于老年女性，起病隐袭。眼征和甲状腺肿均不明显，易甲状腺危象。症状与常规甲亢相反，不明原因的消瘦，还有房颤。这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，所以不是首要治疗房颤，而是主要治疗甲亢。
（3）.妊娠期甲亢正常孕妇雌激素升高（口服避孕药时也会升高）TT3、TT4可以轻度升高，所以还需用FT4、FT3（游离的FT4、FT3）来检测。更为精确。体重不随妊娠月数相应增加，四肢近端肌肉消瘦，休息心率在次以上，高度怀疑。治疗指征：早期（3个月前）、晚期（6月以后）禁忌手术，首选丙硫，另外哺乳期甲亢也是首选丙硫；中期（4-6）首选手术。
（4）.Graves眼病（GO）：眼征分级≥4级，称GO，也称甲状腺相关性眼病（TAO），25～50％的GD有不同程度眼病，GO男多于女。
（5）甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢心）：窦性心动过速（最常见），房早、房颤；大于次、睡眠和休息仍高于正常，水冲脉（脉压大-收升舒降）。非器质性疾病，抗甲状腺治疗后可完全恢复。
注意：①甲亢时白细胞总数减少，而甲危时白细胞总数增多。
②甲亢时淋巴细胞数、单核细胞数增多，而甲危时中性粒细胞增多。
知识点：①水冲脉常见于—甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血、动脉导管未闭。
②甲亢心老年禁做T3抑制试验。
（5）甲亢性周期性麻痹
病因
结节性甲状腺肿、桥本氏病、过量使用甲状腺素者
诱因
劳累、进食高钠高糖饮食、使用胰岛素（GIK）
症状
对称性瘫痪、活动后加重
双下肢最易受累
休息或补钾后缓解
钾
发作时血钾↓，尿钾正常
三．诊断与鉴别诊断
1.甲亢的诊断首选检查：FT3FT4TSH检测，FT3FT4升高，TSH降低。
判定甲亢病情程度和治疗效果的最重要标志是脉率快慢、脉压大小。
2.病因诊断与鉴别
（1）Graves病：血管性杂音和震颤，TSH受体抗体（TRAb），出现这个就是Graves病
（2）桥本甲亢：血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高，出现这个就是桥本甲亢
（3）单纯性甲状腺肿：甲状腺功能正常的甲状腺肿大。
（4）鉴别垂体性和原发性甲亢：1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。
五、实验室检查
⑴甲状腺功能及其他辅助检查
1.血清甲状腺素T3T4更精确的是FT3FT4升高；
2.血清TSH水平降低；
3.TPOAbTgAb说的是桥本甲亢
4.甲状腺免疫球蛋白（STI）、TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII）对甲亢治疗和判断预后有意义
5.TSH受体抗体（TRAb）是诊断Graves病的指标之一，也可以用作甲亢复发的指标。
6.甲状腺摄I功能试验不能反映严重程度和病情变化，但用于鉴别不同原因导致的甲亢。甲亢3个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过45%，且高峰提前出现。服用泼尼松和女性长期服用避孕药可升高。孕妇禁用。
7、T3抑制试验。用于鉴别甲状腺肿伴摄I率增高是由甲亢还是单纯性甲状腺肿导致。年老、冠心病、甲亢心禁用。
六、治疗
Graves病主要治疗方法为抗甲状腺药物治疗、手术治疗和放射性核素I治疗3种。
1）抗甲状腺药物：病情轻、甲状腺轻度肿大、年龄在20岁以下或孕妇。2）I治疗：中度甲亢、年龄≥25岁、对抗甲状腺药物有过敏反应或无效者。3）手术治疗：中、重度甲亢、药物无效、肿块巨大、结节。
1.抗甲状腺药物治疗。
抗甲状腺药物的机制是抑制甲状腺素的合成（四个字：抑制合成）
（1）常用药物：甲基硫氧嘧啶（MTU）及丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM，他巴唑）及卡比马唑（CMZ，甲亢平）
丙基硫氧嘧啶（PTU）（首选药）。作用机制：PTU能抑制T4转变为T3的作用，。初始剂量PTU为mg／d。
不良反应：主要是粒细胞减少（用药2～3个月内），
停药的指征：WBC＜3×／L或中性粒细胞＜1.5×／L这个时候就要停药
用药疗程：疗程要长。需1年半以上。
考核疗效指标：FT3、FT4；TRAb；基础代谢率；安静时心率；I吸收率不是。
停药指标：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。
（2）复方碘溶液（Lugo液）甲亢病人一般不用，机制：抑制甲状腺激素释放。它只有两个作用：甲状腺术前准备及甲亢危象处理。术前7～10天服用。
2.核素I治疗它射出β射线（2cm），破坏甲状腺腺泡细胞。每次治疗间隔6个月。最常见并发症是甲减，有三类人不能用：
（1）孕妇不能用；（2）25岁以下的不能用（3）严重突眼的不能用。甲危也不行。
3.手术治疗严重突眼也不能用。
4、甲状腺素片：治疗中症状缓解，但甲状腺肿或突眼恶化，可在减少抗甲药物同时加甲状腺素片。
六、甲亢性心脏病
甲亢性心脏病最常见的是房颤，首选放射碘（核素I）治疗。用前要先抗甲状腺治疗。
七、甲亢合并周期性软瘫：绝大部分为男性青壮年、多为低钾性，补钾就可以了。
八、甲状腺危象
感染、劳累、术前准备不充分（应将基础代谢率降到正常范围再手术）就可以引起。
表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速（大于次/分）
可以用PTU、碘剂、心得安（哮喘不能用、可用阿替洛尔）、糖皮质激素、物理降温。
糖尿病
一、糖尿病分型：
1、糖尿病分型——4大类（ADA）
①1型糖尿病
是由于免疫介导的胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏（发病原因）。与HLA抗原有关。多见于青少年，多有消瘦，易发生酮症酸中毒。治疗只有终身使用胰岛素。
②2型糖尿病
多见于40岁以上的成年人，较强遗传易感，大多超重或肥胖，胰岛素抵抗或胰岛素相对不足。也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。2型糖尿病对胰岛素不敏感，用胰岛素不能使其血糖降低，易产生胰岛素抵抗。常以慢性并发症（血管）为首发症状。
③其他特殊类型糖尿病
共8个类型数十种疾病（MODY）
④妊娠期糖尿病
应与“妊娠合并糖尿病”相区别
▲糖尿病血糖升高的机制：由于胰岛素绝对或相对分泌不足（发病中心环节）致使胰岛素作用不能或减弱，使葡萄糖的生成增加，利用减少，与胃肠道葡萄糖吸收无关。
▲1型与2型的最主要区别：胰岛素基础值及释放曲线不同。鉴别最好的指标是胰岛素释放试验。
①空腹高血糖：肝糖输出过多引起；②餐后高血糖：第一时相胰岛素分泌不足引起。
2、糖化血红蛋白（HBAc）测定反映取血前8至12周的血糖情况。糖化血红蛋白大于7％就用胰岛素。
3、MODY（青年人中的成人发病型糖尿病）
MODY是单基因遗传病，其临床特点为：①有3代或3代以上常染色体显性遗传病史；②25岁前发病；非肥胖，病情轻；③无酮症倾向，至少5年内不需要应用胰岛素；④空腹血清C肽≥0.3nmol/L。
4、GDM（妊娠期糖尿病）
⑴临床特点：①妊娠时，本身肾糖阈值低，可出现尿糖阳性；②妊娠结束6周后，再复查血糖分为4类：正常血糖、糖耐量降低（IGT）、空腹血糖过高（IFG）、糖尿病（DM）。
⑵糖尿病对母亲影响：①同普通糖尿病；②分娩中后期对胰岛素抵抗，分娩后恢复，易发生低血糖。
⑶糖尿病对胎儿影响①畸形、视力障碍；②流产；③巨大胎儿；④新生儿低血糖症；⑤呼吸窘迫综合征。
⑷妊娠糖尿病是妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需要胰岛素或单用饮食治疗，不论分娩后这一情况是否继续。不包括妊娠前已知的糖尿病患者。
5、线粒体突变糖尿病
二、1、2型糖尿病的临床表现
⑴代谢紊乱状症状群（“三多一少”的典型表现）多饮、多食、多尿、体重减轻。（1型典型）
⑵血糖：可升高、正常、反应性低血糖。
注意：①1型糖尿病主要死因是糖尿病肾病（肾小球硬化症）；2型糖尿病主要死因是大血管病变。
②胰岛素问世之前糖尿病的主要死因是酮症酸中毒。③2型糖尿病最重要的诱因是肥胖。
④2型糖尿病早期易引起反应性低血糖。
三、并发症：心血管病变是最严重突出的问题，占死亡原因的70％。
（一）急性并发症
1、糖尿病酮症酸中毒乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体（背乙丙）
代谢紊乱变化：酸中毒（PH下降）、脱水、2，3二磷酸甘油酸升高、肾功能损害、脑水肿。
（1）诱因：1型有酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可发生糖尿病酮症酸中毒。
（2）临床表现：呼吸深大，呼吸中有烂苹果味，最后就昏迷了。
一一对应（题眼）：青少年，有糖尿病史。呼吸中有烂苹果味--就是考酮症酸中毒
尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒，，血糖：16.7～33.3mmol/L。
（3）治疗
1）输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。第1个24h补液总量为10％体重，～ml。
2）小剂量胰岛素静脉滴注[0.1U／（kg·h）]有简便、有效、安全等优点。
当血糖降至13..9mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素；若血糖下降速度过快，可引起低血糖、脑水肿、视物不清。
3）纠正酸中毒：轻症者，不必补碱。补碱指针：血pH＜7.1，HCO35mmol可少量补充等渗碳酸氢钠（过早过快易导致脑水肿，导致神志一过性好转，再次昏迷。但在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，要补钾。
2、高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）：多见于50～70岁的中、老年人，常无糖尿病史。
尿糖阳性、尿酮体呈阴性或弱阳性（特异性，题眼）。血糖：＞33.3mmol/L（mg）。
高钠反映(特异性，题眼)—血钠可达mmol／L以上，称为高渗。血浆渗透压在mmol／L以上。（高糖高钠高渗透压）；尿量多，皮肤干燥。进一步检查：电解质。治疗与酮症酸中毒一样。
★糖尿病昏迷2种原因和可能性：要么是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。
（二）慢性并发症
1、大血管病变：心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。
2、糖尿病肾病：是1型糖尿病主要致死原因。毛细血管间结节性肾小球硬化症（特异性病变）是糖尿病主要微血管病变。特征是持续性蛋白尿。早期肾病应用ACEI和ARB有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。早期诊断指标是尿白蛋白排泄率。
3、糖尿病性神经病变：以周围神经炎最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；手套感袜子感。
⑴感觉神经：疼痛、麻木；⑵运动神经：肌肉萎缩；⑶自主神经：四肢无汗伴皮肤干燥、尿失禁、尿潴留。
4、糖尿病足：因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽病变。
5、糖尿病性视网膜病变
Ⅰ期：微血管瘤（20个以下），可有出血；Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出；
Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）为早期非增殖型视网膜病变。
Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血；Ⅴ期；机化物增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。
以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）为晚期增殖性视网膜病变。
四、糖尿病诊断：测血糖。（mmol/L转换为mg/dl的换算系数是乘以18）
（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）8小时以上没有进食为空腹。
FPG6.0mmol／L为正常，≥6.0～7.0mmol／L为空腹血糖受损IFG，空腹血糖≥7.0mmol／L为糖尿病；
（2）诊断糖尿病的重要手段（首选、最可靠的方法）是OGTT（口服葡萄糖耐量试验）：
OGTT的葡萄糖成人为75g；儿童是1.75g；2hPG7.8mmol／L（mg／dl）为正常；
7.8～11.1mmol／L为IGT（糖耐量受损，病前状态），≥11.1mmol／L为糖尿病，需另一天再次证实。
血浆葡萄糖（mmol/L）
空腹血糖
任意时间血糖
OGTT2小时血糖
糖尿病（DM）
≥7.0
≥11.1
≥11.1
空腹血糖调节受损（IFG）
5.6～6.9
--
--
糖耐量减低（IGT）
--
--
7.8～11.0
正常
3.9～6.0
--
＜7.8
★①诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。②病人什么也没做首先空腹或餐后2h血糖。
③已经告诉了空腹血糖正常，但有糖尿病症状，首选OGTT；
④诊断两个方法（确诊）：OGTT2小时大于11.1；三多一少+随机或餐后血糖大于11.1。
五、实验室检查
检查项目
方法与临床意义
备注
尿糖测定
①与肾糖阈高低有关
②阴性不能排除糖尿病
③尿糖阳性但随机血糖正常的人，应检测糖化血红蛋白和OGTT。
①肾糖阈升高—糖尿病肾病
②肾糖阈降低—妊娠、肾小管损伤。
③尿糖是调整胰岛素剂量最简便检查；调节胰岛素分泌的最重要因素是血糖水平。
血糖测定
血浆、血清血糖比全血血糖高15％
反映瞬间血糖
糖化血红蛋白测定（GHbA1）
GHbA1与血糖浓度、病情控制正相关，反映取血前8～12周血糖的总水平（2～3个月）
①血红蛋白的缬氨酸与葡萄糖结合形成GHbA1。
②红细胞半衰期为天
③OGTT正常但糖化血红蛋白高于正常，应该定期复查血糖。
糖化血浆白蛋白测定（果糖胺FA测定）
果糖胺与血糖浓度正相关
反映取血前2～3周血糖的总水平
①血浆白蛋白与葡萄糖反应形成FA
②白蛋白半衰期为19天
1、导致尿糖阳性的因素
①肾性糖尿（血糖、OGTT正常）
②甲亢（FPG、2hPG正常）、胃肠吻合术后、严重肝病、应激（肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素功能都是亢进）、药物（阿司匹林、糖皮质激素、口服避孕药、噻嗪类利尿药、呋塞米、吲哚美辛、三环类抗抑郁药）。可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素作用，导致糖耐量降低，血糖升高，尿糖阳性。
2、导致尿糖假阳性的因素：大量维生素Ｃ、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒、非葡萄糖尿糖（果糖、乳糖）。
3、继发性糖尿病：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤。
4、弥漫性肝疾病餐后血糖高的鉴别，餐后2h至3h血糖正常或降低。
五、糖尿病的治疗
一、治疗原则早期、长期、综合治疗、治疗措施个体化。
治疗措施：控制饮食（基础），减肥，适当运动，戒烟，合理应用降糖药。
二、运动疗法：运动不总是使血糖降低，对胰岛素功能很差者，应先给予胰岛素补充治疗后再开始运动。1型糖尿病运动宜在餐后进行；如有心、脑血管疾病或严重微血管病变者，运动应在医师指导下进行。
三、饮食治疗：是基础治疗。应用于体型肥胖患者，检查耐量异常者。
⑵比例：碳水化合物50～60％，蛋白质15～20％，脂肪25～30％。
四、药物治疗：
血糖控制指标（三大理想标准）空腹血糖4、5、6mmol/L；饭后血糖6、7、8；糖化血红蛋白小于7％。
⑴口服降血糖药物治疗
1.双胍类药物：主要促进外周组织（肌肉）对葡萄的摄取和利用。唯一能预防糖尿病性心血管疾病的药物，对胰岛素有一定的增敏作用。肥胖的2型的第一线药物。（考糖尿病的题只要提到身高体重，就说的是肥胖。就选双胍类）双胍类不良反应易诱发乳酸性酸中毒。如降糖灵。
2.磺脲类药物（格列类）它的作用是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。依赖于尚存有功能的胰岛β细胞组织。如果患者的胰岛素没有一定功能了，这个药不好用了。磺脲类药物是非肥胖的2型的第一线药物。磺脲类药物的不良反应是低血糖，不会诱发乳酸性酸中毒。半衰期最长（作用时间最长）的氯磺丙脲，其次格列本脲（优降糖），易产生低血糖。
3.α-葡萄糖苷酶抑制剂（波糖类）：通过抑制小肠粘膜上皮细胞的α-葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物吸收，降低餐后高血糖，适用餐后高血糖为主的患者。在进餐第一口和食物一起吞服。α-葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻；出现低血糖，应直接补充葡萄糖。
4.噻唑烷二酮类药物常用药物有罗格列酮、吡格列酮，是胰岛素的增敏剂，使组织对胰岛素的敏感性增加，有效改善胰岛素抵抗。适用胰岛素抵抗为主的2型糖尿病。不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ级（NYHA分级）患者。
★药物不良反应：
⑴磺脲类：低血糖、肝功能损害、粒细胞减少；⑵双胍类：胃肠道反应、乳酸酸中毒；⑶α-葡萄糖苷酶：胃肠道反应、肝功能损害。⑷易引起低血糖——磺脲类、胰岛素。
★：①格列喹酮的代谢产物主要由胆汁排泄，故适用于合并肾功能不全者。
②格列吡嗪（美吡达）、格列齐特有抗凝血作用，对预防糖尿病心血管并发症有益。
③二甲双胍不经过肝脏代谢。
④2型糖尿病出现肾功能不全，首选胰岛素，也可格列喹酮（糖肾平）、拜糖平
增强磺脲类（SUs）作用的药物—水杨酸类、磺胺类、保泰松、氯霉素、胍乙啶、利血平、β受体阻滞剂。
降低磺脲类（SUs）作用的药物—噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素。
五、胰岛素治疗：作用机制：①促进外周组织摄取葡萄糖；②促进糖原合成，抑制糖原分解；③促进钾进入细胞内；④促进氨基酸向细胞内转移。
⑴胰岛素治疗的适应症：①所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素；②2型糖尿病药物控制不住或发生急性并发症；③合并重症感染；④糖尿病需手术的，不论术前术后都要用。
★注：①使用猪胰岛素病人突然血糖控制不佳，用量加大，没出现低血糖，最可能是产生胰岛素抗体，形成抗药性，须换成另一属性：如牛胰岛素（比猪胰岛素强）或纯品胰岛素，必要时可给予糖皮质激素。
②心得安和胰岛素合用可造成严重低血糖反应。③胰岛素最常见不良反应低血糖。
④注射正规胰岛素的时间为餐前30min。⑤妊娠期对胰岛素敏感性降低，应适当增加胰岛素用量。
⑵胰岛素制剂类型
短效胰岛素—普通胰岛素、半慢胰岛素锌混悬液；
中效胰岛素—低精蛋白胰岛素、中性鱼精蛋白锌胰岛素、慢胰岛素锌悬混液；
长效胰岛素—精蛋白锌胰岛素注射液；特慢胰岛素锌混悬液。
⑶胰岛素的给药途径、部位
静脉注射
速效胰岛素是唯一静脉注射的胰岛素。可用于抢救酮症酸中毒
皮下注射
最常用（诺和笔）
吸入给药
肺、口腔粘膜、鼻腔粘膜（研制中）
胰岛素泵
吸收速度
腹壁＞上臂＞大腿＞臀部
★特殊情况：有时清晨空腹血糖仍然较高，其原因有：
①Somogyi效应（苏木杰），即在黎明前曾有低血糖，继而发生低血糖后的反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖即为Somogyi。（处理：减少胰岛素剂量）
②黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖。
Somogyi效应：早晨血糖高，黎明前有低血糖，后来高了；黎明现象：只早晨血糖高，其它时间都正常。
③如何鉴别？夜间多次测血糖就可以了。
六、鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒
低血糖昏迷
高渗性昏迷
乳酸性昏迷
病史
多发生于青少年
多有糖尿病史
常有感染、胰岛素治疗中断等病史
有糖尿病史
有注射胰岛素、口服降血糖药（优降糖）
多发生于老年，
2/3无糖尿病病史
常有感染、呕吐、腹泻等病史
常有肝、肾功能不全，低血容量休克，心衰，服双胍类病史。
起病及症状
慢（2～4天）
厌食、恶心呕吐、口渴、多尿、昏睡等
急（小时计）
饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现
慢（数日）
嗜睡、幻觉
震颤、抽搐等
较急
厌食、恶心
昏睡及伴发病的症状
体征
皮肤
失水干燥
潮湿多汗
失水
失水
呼吸
深快（Kussmaul呼吸）
正常
加快
深快
脉搏
细速
速而饱满
细速
细速
血压
下降
正常或稍高
下降
下降
化验
血糖mmol/L
显著增高
多为16.7～33.3
显著降低
＜2.8
显著增高
一般＞33.3
正常或增高
尿糖
阳性++++
阴性
阳性++++
阴性或+
血酮
显著增高
正常
正常或稍增高
正常或稍增高
血钠
降低或正常
正常
正常或显著升高
降低或正常
血浆渗透压
正常或稍升高
正常
显著升高＞mmol/L
正常
★注：
7、糖尿病肾病高血压的治疗：①血压控制应＜/80mmHg；②首选ACEI；③限制盐每日6g以下；④水肿可用利尿剂。
8、糖尿病高渗性非酮症昏迷的治疗：大剂量补液及小剂量胰岛素静脉滴注。
低血糖症
成年人血糖低于2.8mmol／L时，可认为是血糖过低.
一、病因
最常见病因有胰岛素瘤，为胰岛β细胞肿瘤。
二．临床表现
胰岛素瘤，它有个Whipple三联征。清晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmol／L、予葡萄糖后迅速好转。
三、治疗：手术治疗。
高脂血症
一、概述：也称高脂蛋白血症，分6型。原发性，原因不明，和遗传缺陷有关；继发性，继发糖尿病、肾病等。TC（＜5.20）是血清所有脂蛋白中胆固醇的总和，TG（＜1.7）是三酰甘油的总和。
⑴致动脉粥样硬化最强的脂蛋白是低密度脂蛋白。
⑵无动脉粥样硬化，也无冠心病危险因子血脂异常调脂治疗开始标准TC6.24mmol/L；LDL-C4.16mmol/L。
⑶无动脉粥样硬化，也无冠心病危险因子血脂异常调脂治疗目标值TC5.72mmol/L；LDL-C3.64mmol/L。
⑷无动脉粥样硬化，有冠心病危险因子血脂异常调脂治疗开始标准TC5.72mmol/L；LDL-C3.64mmol/L。
⑸无动脉粥样硬化，有冠心病危险因子血脂异常调脂治疗目标值TC5.20mmol/L；LDL-C3.12mmol/L。
⑹有动脉粥样硬化血脂异常的调脂治疗目标值TC4.68mmol/L；LDL-C2.60mmol/L。
二、治疗：（最主要的目的为防治冠心病）
1、胆酸鳖和树脂类—消胆胺、考来替泊。仅适用单纯高胆固醇血症，对高三酰甘油血症无效。
2、他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)适用于高胆固醇血症，对轻、中度甘油三酯血症也有效；
贝特类（氯贝丁酯）主要适用于高甘油三酯血症或甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。
两者儿童、孕妇、哺乳都不宜用。
3、以TC增高为主者，选用烟酸类，重者选用HMG-CoA还原酶抑制剂；以TG增高为主，可选用氯贝丁酯类，也可烟酸；TC、LDL与TG均明显增高，可考虑联合治疗，HMG-CoA加贝特类、烟酸类的联合，可能出现横纹肌溶解症。
肥胖
一、高度危险疾病：2型糖尿病、胆囊病、血脂异常、代谢综合征、呼吸困难、睡眠呼吸暂停；
中度危险疾病：冠心病、高血压、膝髋关节炎、血尿酸增高；
轻度危险疾病：子宫内膜癌、大肠癌、绝经后妇女乳腺癌，不育。
二、肥胖是心血管疾病的独立危险因素。
三、肥胖的测量：1、体重指数;2、身高和体重的关系：身高-为标准体重，超10％超重，超20％肥胖。3、腰围、臀围、皮肤厚度等等。
水电解质代谢和酸碱平衡失调
1、幽门梗阻可发生代谢性碱中毒，最可能是低氯高钠碱中毒。
2、代谢性碱中毒指pH高于7.45，呼吸慢且浅，可伴有低钾血症（心电图U波），出现反常性酸性尿。
3、高渗性缺水补液为补充平衡盐溶液。
4、高钾血症典型心电图改变为高而尖的T波；高钾血症伴心律失常应静脉注射葡萄糖酸钙。
5、低钾血症最初表现为肌无力；导致手足抽搐的原因是血浆中游离钙浓度降低。
6、长期缺钾造成的肾脏损害主要是肾小管浓缩功能下降。
7、静脉点滴5％NaHCO3治疗代谢性酸中毒；静脉点滴氯化钾用于治疗利尿引起的代谢性碱中毒。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
体液分为：1.细胞外液男性占体重40%女性占体重35%
2.细胞内液占体重20%
电解质：细胞里面的是K+细胞外面的是Na+；
细胞内外液的渗透压均为～mmol／L
HC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。
正常人每日需要水-ML
气管切开的病人每日呼吸失水约ml
肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少0-ml。
水和钠的代谢紊乱
一、等渗性缺水（最常见）：不出现口渴，切记。
又称急性或混合性缺水。血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。绝对不会出现口渴，主要就是外周循环血量不足，表现为：眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。短期内体液丧失量达到体重的5%，血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6%～7%时，则可有严重的休克表现。血清Na+正常，值是-mmol／L。首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。在纠正缺水后，应注意预防低钾血症的发生，要补钾。
二、低渗性缺水：区别于等渗缺水看NA.
又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围（小于mmol／L），细胞外液呈低渗状态。
1.病因胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻。低容量血症（血容量减少）。细胞外液为主。代偿机理是醛固酮分泌增多。
2.临床表现（最少发生血压增高）
轻度缺钠者血钠浓度在～mmol／L
中度缺钠者血钠浓度在～mmol／L
重度缺钠者血钠浓度在mmol／L以下
3.诊断只要血钠低于mmol／L就是低钠血症，尿比重也是降低的。
4.治疗用高渗盐水来治疗。用5%氯化钠溶液。
三、高渗性缺水
又称原发性缺水。血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。
1.病因（细胞内液为主）
①摄入水分不够
②水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤
2.临床表现只要记住口渴
（1）轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%
（2）中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%～6%。
（3）重度缺水者出现昏迷。缺水量超过体重的6%
3.诊断看血钠，血钠浓度升高，在mmol／L以上
4.治疗静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体
血钾的异常
正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。
一、低血钾症
1.病因：饭少利尿呕吐碱中毒。要明白个概念：酸中毒引起高血钾，碱中毒引起低血钾（酸高钾碱低钾）低氯低钾碱中毒。
2.临床表现早期的临床表现是肌无力，说以四肢肌无力起病考你的就是低血钾。
3.诊断血钾浓度低于3.5mmol／L有确诊意义，心电图改变为早期出现T波降低，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波（出现U波就是低血钾）。
4.治疗：补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。力争3～4天内纠正低钾。尿量超过40ml／h后，才补钾。
二、高钾血症
血钾浓度超过5.5mmol／L，即为高钾血症。
1.病因记住酸中毒。药物氨苯蝶啶，血管紧张素转换酶抑制剂，安体舒通。
2.诊断心电图改变，为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。没有U波啊
3.高钾治疗：1)保护心脏：葡萄糖酸钙；2)断气援军：碳酸氢钠；3)葡萄糖溶液及胰岛素。
1)2)3)使用后无效---透析。
酸碱平衡的失调
pH正常范围（7.35～7.45）腹泻酸中毒，呕吐碱中毒。酸中毒对机体的影响是减少组织的氧利用。
一、代谢性酸中毒（呼吸深快）：病因①碱性物质丢失过多，如腹泻；②酸性物质过多如休克、缺氧、乳酸大量产生；③尿毒症。最突出的表现是呼吸深而快。血液pH下降7.35。治疗：主张宁酸勿碱。
二、代谢性碱中毒（呼吸浅慢）：胃液丧失过多，如幽门梗阻、严重呕吐，缺钾；速尿致低氯碱中毒。pH7.45为碱中毒，以治疗原发病为主。
甲状腺功能减退症
功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小病，因影响神经系统、尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有黏液性水肿、生长和发育障碍.
一．病因
原发性（甲状腺性）甲减：占临床甲减的90%。继发性大多为后天甲状腺组织被破坏，适碘地区甲减最常见病因是慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）。其次是甲亢放射碘治疗和手术后。
二．临床表现
1.一般表现：畏寒、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反），这里记住一个词：黏液性性水肿，说的就是甲减。
甲减久病引起胆固醇增高，易并发冠心病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛和心力衰竭少见。
消化道表现：便秘；甲减+黏液性性水肿（或者昏迷）：病情危重
2.黏液性水肿昏迷常为寒冷、感染、镇静麻醉剂诱发。多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿。死亡率极高。
三、诊断
TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。这个和甲亢相反。仅TSH高为原发性甲减。所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。TSH是甲减最先出现的异常，也是反映病情最敏感的指标。
四、治疗
1.甲状腺替代治疗给于甲状腺素生理剂量长期维持治疗。起始剂量：25微克。
2.黏液水肿性昏迷的处理：立即抢救治疗。首先静脉注L-T4或L-T3，以后酌情给量，能口服后改为口服。
甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。
肾上腺疾病
库欣综合征
各种原因造成的糖皮质激素增多了，就叫库欣综合征。包括：
1.库欣病：跟垂体有关。垂体分泌ACTH过多。2.非库欣病：跟垂体无关。
一．病因
1.ACTH依赖性（库欣病）：垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见；
2.非ACTH依赖性（非库欣病）：是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇，ACTH不增多。
二、临床表现：满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹。最常见临表（发生率最高的）为多血质。
三、诊断
1.小剂量地塞米松抑制试验：不能被抑制，说明就是库欣综合征。
2.大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断：
（1）大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依赖性）
（2）大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非ACTH依赖性）
要注意：库欣病和库欣综合征不是一回事啊，库欣病是库欣综合征最常见的病因。
小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征，大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病。
四、首选手术治疗。
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。醛固酮是保钠保水钾排，如果醛固酮增多就是出现水钠潴留。导致高血压，低血钾（典型的临床表现）。诊断：螺内酯试验可诊断。高血压+低血钾=原醛；血钾正常值是3.5-5.5mmol／L，原醛的血钾低至2-3mmol／L。手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
又称Addison病，一提到这个病，马上想到四个字：“色素沉着”，本病最常见的病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎。有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。记住特征性的一个表现:皮肤、黏膜色素沉着.。诊断：血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低。治疗用替代：主选药物---氢化可的松。
嗜铬细胞瘤
这个病间断释放大量儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）
一．临床表现
它的典型临床表现就是阵发性高血压（一会高一会正常）阵发性高血压=嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤也会出现低血压，是因为儿茶酚胺用光啦。就到了传说中的危象。
3个危像：甲状腺肾上腺功能危象--先垂体功能减退，粘液性水肿昏迷---甲减危象，高血压低血压交替出现---嗜铬细胞瘤危象
二、诊断：酚妥拉明试验可诊断。题目中出现尿中香草扁桃酸（VMA）升高考虑嗜铬细胞瘤。
三、治疗：嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是惟一根治性治疗办法；手术前一定要用α-受体阻滞剂降压，如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪。通常需要4周的α阻滞剂准备，病情稳定后才可接受手术。不宜单独用阿替洛尔。
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